Mecanismos fisiopatológicos que desencadenan procesos de muerte neuronal en la epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente

Introducción. La interrelación entre la inflamación, el estrés oxidativo y la muerte neuronal constituye un tema creciente de investigación sobre epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (ELTF). Objetivo: profundizar en los mecanismos moleculares que participan en la fisiopatología de la ELT...

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Published in:Anales de la Academia de Ciencias de Cuba Vol. 10; no. 3
Main Authors: Lourdes Lorigados Pedre, Lilia M. Morales Chacón, Nancy Pavón Fuentes, Teresa Serrano Sánchez, María de los Ángeles Robinson, María E. González Fraguela, Mei Li Díaz Hung, Iván García Maeso, Bárbara Estupiñán Díaz, Margarita M. Báez Martin, Juan E. Bender del Busto, Judith González González, Richard Valdés Llerena, Yaydelin Valdés Morales, Sandra Orozco Suárez, Luisa Rocha Arrieta, Juan M. Gallardo Montoya
Format: Journal Article
Language:Spanish
Published: Academia de Ciencias de Cuba 01-12-2020
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Summary:Introducción. La interrelación entre la inflamación, el estrés oxidativo y la muerte neuronal constituye un tema creciente de investigación sobre epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (ELTF). Objetivo: profundizar en los mecanismos moleculares que participan en la fisiopatología de la ELTF correlacionando variables clínicas con inmunológicas, estrés oxidativo y muerte neuronal. Métodos. Por inmunocitoquímica fueron medidos los marcadores CD3, CD4, CD8, CD19, CD25, HLA-DR; por nefelometría: IgG, IgM, IgA y albúmina; por ensayos inmunoenzimáticos, IL-1β, IL-6, TNF-α y óxido nítrico; por Western blot: NFκB, JNK, 4-hidroxi-2-nonenal, 3-nitrotirosina; por espectrofotometría: malonildialdehído, productos avanzados de glicación (AGE), productos avanzados de oxidación proteínas, ácido úrico, superóxido dismutasa (SOD), glutatión y vitamina C; por inmunohistoquímica: Anexina V, TUNEL, sinaptofisina, caspasa 3, p53 y bcl-2; por HPLC, glutamato, y por autorradiografía: 5-HT, 5-HT1A, 5-HT7. Resultados. Se demuestra que las crisis son el substrato patogénico de los trastornos inmunológicos, inflamatorios y de estrés oxidativo en la ELTF. Las variables clínicas se relacionan con los estudios moleculares y de proteínas realizados y todos en su conjunto evidencian la muerte neuronal en la ELTF.
ISSN:2304-0106