Disfunção miocárdica e alterações no trânsito de cálcio intracelular em ratos obesos

• Published in: Arquivos brasileiros de cardiologia Vol. 97; no. 3; pp. 232 - 240
• Main Authors: Lima-Leopoldo, Ana Paula, Leopoldo, André S., Sugizaki, Mário M., Bruno, Alessandro, Nascimento, André F., Luvizotto, Renata A. M., Oliveira Júnior, Silvio A. de, Castardeli, Edson, Padovani, Carlos R., Cicogna, Antonio C.
• Format: Journal Article
• Language: English; Portuguese
• Published: Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC 01-09-2011; Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)
• Subjects: CARDIAC & CARDIOVASCULAR SYSTEMS; Disfunção ventricular; hipercalcemia; obesidade; ratos; receptores beta-adrenérgicos; hypercalcemia; receptores beta-adrenérgicos; hipercalcemia; Ventricular dysfunction; Disfunção ventricular; receptors, adrenergic, beta; rats; ratos; obesity; obesidade
• ISSN: 1678-4170
• DOI: 10.1590/S0066-782X2011005000061

FUNDAMENTO: Vários mecanismos têm sido propostos contribuir para a disfunção cardíaca em modelos de obesidade, tais como alterações nas proteínas do trânsito de cálcio (Ca+2) e nos receptores beta-adrenérgicos. Todavia, o papel desses fatores no desenvolvimento da disfunção miocárdica induzida pela obesidade ainda não está claro. OBJETIVO: Este estudo pretende investigar se a obesidade induzida por um ciclo de dieta hipercalóricas resulta em disfunção cardíaca. Além disso, foi avaliado se essa alteração funcional em ratos obesos está relacionada com o prejuízo do trânsito de Ca+2 e do sistema beta-adrenérgico. MÉTODOS: Ratos Wistar machos, 30 dias de idade, foram alimentados com ração padrão (C) e um ciclo de cinco dietas hipercalóricas (Ob) por 15 semanas. A obesidade foi definida pelo aumento da porcentagem de gordura corporal dos ratos. A função cardíaca foi avaliada mediante análise isolada do músculo papilar do ventrículo esquerdo em condições basais e após manobras inotrópicas e lusitrópicas. RESULTADOS: Em comparação com o grupo controle, os ratos obesos apresentaram aumento da gordura corporal e intolerância a glicose. Os músculos dos ratos obesos desenvolveram valores basais semelhantes; entretanto, as respostas miocárdicas ao potencial pós-pausa e aumento de Ca+2 extracelular foram comprometidas. Não houve alterações na função cardíaca entre os grupos após a estimulação beta-adrenérgica. CONCLUSÃO: A obesidade promove disfunção cardíaca relacionada com alterações no trânsito de Ca+2 intracelular. Esse prejuízo funcional é provavelmente ocasionado pela redução da atividade da bomba de Ca+2 do retículo sarcoplasmático (SERCA2a) via Ca+2 calmodulina-quinase.