Regulation of dendritic cell function by microbial stimuli

Dendritic cells (DC) initiate T cell responses and produce cytokines and other molecules that can regulate the class adaptive immunity. It is increasingly clear that DC in vivo are in a “resting” state and require exogenous signals to transit into an “effector” state in which they can prime T cells....

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Published in:Pathologie biologie (Paris) Vol. 51; no. 2; pp. 67 - 68
Main Authors: Reis e Sousa, C, Diebold, S.D, Edwards, A.D, Rogers, N, Schulz, O, Spörri, R
Format: Journal Article Conference Proceeding
Language:English
Published: Paris Elsevier SAS 01-03-2003
Elsevier
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Description
Summary:Dendritic cells (DC) initiate T cell responses and produce cytokines and other molecules that can regulate the class adaptive immunity. It is increasingly clear that DC in vivo are in a “resting” state and require exogenous signals to transit into an “effector” state in which they can prime T cells. Much of this DC activation process appears to be regulated by infection. Exposure of murine DC to certain pathogens or their products triggers DC migration to T cell areas of secondary lymphoid tissues, improves MHC presentation and increases DC co-stimulatory potential. Pathogen recognition can also initiate cytokine production and/or condition DC to produce cytokines in response to subsequent T cell feedback signals delivered via CD40 and similar receptors. Recognition of pathogens by DC is largely dependent on Toll-like receptors (TLRs). Interestingly, mouse splenic CD8α + and CD8α –CD4 – DC have the ability to produce either IL-12 p70 or IL-10 depending on the nature of the pathogen encountered. In contrast, CD4 + DC seem incapable of producing IL-12 p70. Thus, the nature of the pathogen can dictate the type of cytokine that is made by some DC subsets, allowing them to prime distinct types of immune responses. Overall, DC display significant plasticity in their ability to respond to infection and direct adaptive immunity. Les cellules dendritiques (DC) initient les réponses cellulaires T et produisent des cytokines ou d'autres molécules qui peuvent réguler l'immunité adaptative. Il est bien établi que les DC in vivo sont dans un état quiescent et nécessitent des signaux extérieurs pour acquérir un état effecteur dans lequel elles peuvent alors induire une réponse cellulaire T. Ce processus d'activation des DC semble être principalement régulé par l'infection. L'exposition des DC murines à certains agents pathogènes ou à leurs produits déclenchent leur migration vers la zone T des organes lymphoïdes secondaires, améliorent la présentation des molécules du CMH et augmentent le potentiel co-stimulateur des DC. La reconnaissance de l'agent pathogène peut aussi déclencher la production de cytokines et/ou conditionner les DC à produire des cytokines en réponse aux signaux cellulaires T délivrés notamment via la molécule CD40 ou des récepteurs similaires. La reconnaissance des agents pathogènes par les DC est largement dépendante de récepteurs Toll-like (TLRS). Il est intéressant de noter que les DC murines spléniques CD8 α + et CD8 α – CD4 – ont la capacité de produire de l'interleukine 12 p70 ou de l'interleukine 10 selon la nature de l'agent pathogène rencontré. Au contraire, les DC CD4 + semblent incapables de produire de l'interleukine 12 p70. Ainsi, la nature de l'agent pathogène peut moduler la production cytokinique des différentes sous-populations dendritiques, leur permettant ainsi d'initier différents types de réponses immunes. En résumé, les DC possèdent une plasticité importante dans leurs capacités à répondre à l'infection et à diriger une réponse immune adaptée.
Bibliography:ObjectType-Article-2
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content type line 23
ObjectType-Review-1
ISSN:0369-8114
1768-3114
DOI:10.1016/S0369-8114(03)00099-3