Physiopathologie de la dermatite atopique et des autres maladies atopiques : une approche globale est-elle possible ?

• Published in: Annales de dermatologie et de vénéréologie Vol. 147; no. 11; pp. 11S4 - 11S11
• Main Authors: Braun, C., Vocanson, M., Nicolas, J.F., Nosbaum, A.
• Format: Journal Article
• Language: French
• Published: Elsevier Masson SAS 01-11-2020
• Subjects: Atopic dermatitis; Atopie; Atopy; Dermatite atopique; Inflammation de type 2; Médecine personnalisée; Personalized medicine; Type-2 inflammation; Atopie; Médecine personnalisée; Atopic dermatitis; Type-2 inflammation; Inflammation de type 2; Dermatite atopique; Personalized medicine; Atopy
• ISSN: 0151-9638
• DOI: 10.1016/S0151-9638(20)31082-6

L’atopie est la prédisposition à développer une réponse inflammatoire exagérée contre les molécules de l’environnement impliquant une inflammation de type 2, caractérisée par la production d’interleukines (IL)-4, IL-5 et IL-13. Elle se manifeste par la survenue de pathologies atopiques : dermatite atopique, allergie alimentaire, asthme atopique et rhinite et conjonctivite allergiques.
Alors que la classique succession des maladies atopiques dans le temps, appelée « marche atopique », est remise en cause, l’inflammation de type 2 reste une caractéristique commune à ces pathologies, principalement responsable du phénotype atopique. L’inflammation de type 2 peut être d’origine innée, donc non spécifique (éosinophiles, mastocytes, cellules dendritiques, Innate Lymphoid Cells [ILC]), ou adaptative, donc spécifique d’antigènes (production des cytokines par les lymphocytes T). Les interleukines IL-4, IL-5 et IL-13 sont donc produites par de nombreuses cellules, en premier lieu desquelles les ILC et les lymphocytes T. L’efficacité des thérapeutiques ciblant les cytokines de type 2 souligne la prépondérance de celles-ci dans les maladies atopiques. Cependant, leur efficacité parfois partielle met en lumière l’existence d’autres acteurs physiopathologiques importants : l’altération des barrières épithéliales, la réponse allergique immunoglobuline E (IgE)-médiée, l’inflammation de type 17. La notion d’endotypes traduit cette diversité.
Ainsi, une approche globale des pathologies atopiques ciblant l’inflammation de type 2 est fondamentale, mais insuffisante. Une approche par endotype est nécessaire dans une perspective de médecine personnalisée de l’atopie.
© 2020 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Atopy is defined by the propensity to develop an exaggerated type-2 inflammatory response to environmental molecules. Clinically, atopy is diagnosed when atopic disease occurs: atopic dermatitis, food allergy, atopic asthma and allergic rhinitis and conjunctivitis. Whereas the classical “atopic march” is increasingly challenged through epidemiological studies, type-2 cellular inflammation is a characteristic shared by the atopic diseases. This inflammation can be innate (non-specific: eosinophils, mast cells, dendritic cells, innate lymphoid cells [ILC]), or adaptive (antigen-specific, involving T cells). Interleukins (IL-)4, 5 and 13 are major actors of type-2 inflammation and are mainly produced by ILC and T cells. The efficacy of treatments targeting these type-2 cytokines highlight the importance of type-2 inflammation in atopic diseases. However, several patients do not respond to type-2 targeting treatments, highlighting the presence of other actors in pathophysiology of atopic diseases: alteration of epithelial barrier, IgE-mediated allergic responses, type-17 inflammation. Thus, the term “endotype” can illustrate this diversity in pathophysiology.
Finally, a global approach of atopic diseases, as type-2 inflammatory diseases, is fundamental, but not sufficient. An approach by endotype is advisable, in a personalized medicine perspective.
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