Tratamento Individualizado para CMV com Mutação UL97 del597-599: Além da Resposta Incomum a um Aumento Menor da Dose de Ganciclovir
A infecção pelo citomegalovírus humano (CMV) é a infecção mais prevalente que afeta os receptores de transplante de órgãos e é uma causa de morbidade e mortalidade em pacientes submetidos a transplante renal. A introdução do ganciclovir (GCV) para profilaxia e tratamento melhorou muito os...
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Published in: | Brazilian Journal of Transplantation Vol. 27; no. 1 |
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Format: | Journal Article |
Language: | Portuguese |
Published: |
Associação Brasileira de Transplante de Órgãos
27-09-2024
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Summary: | A infecção pelo citomegalovírus humano (CMV) é a infecção mais prevalente que afeta os receptores de transplante de órgãos e é uma causa de morbidade e mortalidade em pacientes submetidos a transplante renal. A introdução do ganciclovir (GCV) para profilaxia e tratamento melhorou muito os resultados dos pacientes. A resistência ao GCV pode ser causada por mutações no gene da fosfotransferase UL97 ou no gene da polimerase UL54. Ela ocorre em 1 a 2% dos receptores de transplante renal com infecção ou doença por CMV. A resistência antiviral deve ser considerada quando se observa aumento da carga viral e progressão da doença, apesar da administração de terapia antiviral adequada. O grau de resistência varia de acordo com o tipo de mutação presente. Relatamos um paciente com resistência ao GCV devido a uma mutação UL97 del597-599 que, apesar de normalmente exigir um aumento de 8 vezes na dose de GCV, apresentou uma diminuição significativa na carga viral com apenas um aumento de duas vezes na dose. Entretanto, a evolução clínica geral do paciente permaneceu complicada. Devido à leucopenia grave, o Maribavir teve de ser iniciado, com uma boa resposta. No entanto, ele acabou morrendo devido a complicações indiretas relacionadas ao CMV. Esse caso também destaca a complexidade dos pacientes transplantados, que apresentam vários desafios, desde infecções até o gerenciamento da terapia. |
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ISSN: | 2764-1589 2764-1589 |
DOI: | 10.53855/bjt.v27i1.606_PORT |