Interferón-gamma e interleucina-10 sérica en niños anémicos con deficiencia de vitamina A

• Published in: Archivos latinoamericanos de nutrición Vol. 56; no. 4; pp. 329 - 334
• Main Authors: Jorymar Y Leal, Haydée V Castejón (†), Tania Romero, Pablo Ortega, Gisela Gómez, Daysi Amaya, Jesús Estévez
• Format: Journal Article
• Language: English
• Published: Sociedad Latinoamericana de Nutrición
• Subjects: anemia-deficiencia de vitamina a; ifn-ã- interleucina 10
• ISSN: 0004-0622

Estudios realizados en humanos y animales han mostrado que la baja ingesta de vitamina A puede provocar anemia, sin embargo, aún no se conocen los mecanismos etiopatogénicos involucrados en tal proceso, lo cual puede ser debido a las complejas interacciones de los micronutrientes entre sí y con el sistema inmune. El objetivo del presente estudio fue analizar las concentraciones séricas del Interferón gamma (IFN- ã) y la Interleucina 10 (IL-10) en niños anémicos y no anémicos según el estado nutricional de la vitamina A. Para ello, se estudiaron 53 niños eutróficos (45-77 meses; F=29, M=24), procedentes de Maracaibo-Venezuela, en quienes se evaluó: la presencia de anemia mediante el análisis de la concentración de hemoglobina, según los criterios de la OMS (Hb<110g/L <60 meses, Hb<115g/L >60 meses); y el estado de la vitamina A por la técnica de Citología de Impresión Conjuntival (CIC), considerando la prueba de CIC Normal=suficiencia de vitamina A y CIC Anormal=DVA. Asimismo, fueron determinadas las concentraciones séricas de las citocinas (IFN-gamma e IL-10) en pg/mL con el método de ELISA. Los datos fueron analizados con el programa estadístico SAS/STAT, los grupos fueron comparadas aplicando ANOVA (p<0,05). En nuestros resultados la prevalencia de anemia observada fue de 75,50%; DVA 50,94% y de Anemia+DVA 35,86%. Los niños anémicos con DVA mostraron valores séricos significativamente más bajos de IFN- ã e IL-10 que el resto de los grupos. Esta alteración de los complejos mecanismos regulatorios del sistema inmunitario pudiera ser un elemento responsable de los trastornos en la formación de los eritrocitos.