Mice 소장의 Cajal 세포에서 기록되는 향도잡이 전류의 특성

목적: Interstitial cells of Cajal (ICC)는 향도잡이 세포로 위장관의 연동운동과 직접 관련되어 있는 서파를 발생시킨다. 서파는 ICC의 자발적 내향성 전류, 즉 향도잡이 전류의 활성화에 의해서 발생된다. 그러나 향도잡이 전류의 이온 특성에 대해서는 알려져 있지 않은 바 소장에서 배양된 ICC에서 자발적으로 발생되는 향도잡이 전류의 이온 특성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 생후 8~13일 된 생쥐소장에서 ICC를 분리 배양한 후 세포막 고정법을 사용하여 서파를 기록하였으며 또한 유지전압 -80 mV에서...

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Published in:The Korean journal of gastroenterology Vol. 42; no. 2; pp. 121 - 127
Main Authors: 장성종, Jang Seong Jong, 조은택, Jo Eun Taeg, 허광식, Heo Gwang Sig, 박찬국, Park Chan Gug, 김만우, Kim Man U, 장인엽, Jang In Yeob, 신무경, Sin Mu Gyeong, 차경훈, Cha Gyeong Hun, 염철호, Yeom Cheol Ho, 전제열, Jeon Je Yeol
Format: Journal Article
Language:Korean
Published: 대한소화기학회 25-08-2003
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Summary:목적: Interstitial cells of Cajal (ICC)는 향도잡이 세포로 위장관의 연동운동과 직접 관련되어 있는 서파를 발생시킨다. 서파는 ICC의 자발적 내향성 전류, 즉 향도잡이 전류의 활성화에 의해서 발생된다. 그러나 향도잡이 전류의 이온 특성에 대해서는 알려져 있지 않은 바 소장에서 배양된 ICC에서 자발적으로 발생되는 향도잡이 전류의 이온 특성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 생후 8~13일 된 생쥐소장에서 ICC를 분리 배양한 후 세포막 고정법을 사용하여 서파를 기록하였으며 또한 유지전압 -80 mV에서 자발적 내향성 전류인 향도잡이 전류를 기록하였다. 결과: 향도잡이 전류는 막전압-의존성 Na+, Ca2+, 및 K+ 통로 차단제들에 의해서 전혀 영향을 받지 않았다. 향도잡이 전류는 세포외 Na+ 농도 감소시 전류의 크기와 빈도가 감소하였으며 비선택성 양이온전류 차단제들에 의해서 완전히 억제되었다. 또한 세포외 Ca2+ 제거시 향도잡이 전류의 발생이 완전히 차단되었으며 thapsigargin과 CPA에 의해서도 차단되어 세포외 유입 및 세포내 Ca2+ 농도에 의존성을 나타냈다. 향도잡이 전류는 위장관에서 비선택성 양이온통로를 활성화 시키는 물질인 carbachol 투여시 향도잡이 전류의 크기가 증가하였으며 동시에 세포막 전압의 저분극이 초래되었다. 결론: 이상의 실험 결과들로 보아 ICC에서 발생되는 향도잡이 전류는 비선택성 양이온통로의 주기적인 활성화를 통하여 발생되는 것으로 생각되며 소장 운동성 조절에 있어 약물학적 표적이 될 수 있으리라 기대된다. Background/Aims: Gastrointestinal motility is initiated by the periodic generation of slow waves. Interstitial cells of Cajal (ICC) are pacemaker cells that generate slow waves and drive spontaneous mechanical contractions of the gastrointestinal smooth muscle. Slow waves generate the periodic activation of spontaneous inward currents (pacemaker currents). The aim of this study was to investigate the characterization of pacemaker currents of ICC. Methods: The ICC in mice small intestine were cultured with stem cell factor for 2 days, and then we recorded pacemaker currents and slow waves using a whole-cell patch clamp technique. Results: Under voltage clamp at -80 mV of holding potential, ICC generated pacemaker currents. Tetrodotoxin and nifedipine did not affect on the pacemaker currents. In addition, tetraethylammonium, 4-aminopyridine and glibenclamide did not affect on the pacemaker currents. The reduction of external Na+ concentrations inhibited pacemaker currents. Moreover, these currents were completely abolished in the external Ca2+-free condition. Gadolinium and flufenamic acid, inhibitors of non-selective cationic currents, inhibited pacemaker currents. Thapsigargin and cyclopiazoic acid, inhibitors of Ca2+-ATPase in endoplasmic reticulum, abolished pacemaker currents. Carbachol depolarized membrane potential and increased inward currents. Conclusions: These results suggest that pacemaker currents are mediated by the activation of non-selective cation channel and become a target of neurotransmitters in regulation of intestinal motility. (Korean J Gastroenterol 2003;42:121-127)
Bibliography:Korean Society of Gastroenterology
G704-000307.2003.42.2.017
ISSN:1598-9992
2233-6869