Papel del IFN-λ en la patogénesis del Lupus eritematoso sistémico: mecanismos Biomoleculares

Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que causa inflamación sistémica y alteraciones en la tolerancia inmunológica. La activación de los genes inducibles por interferón (IFN), contribuye en más del 50% de su patogenia. Objetivo: relacionar el papel del IFN-λ...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Published in:	Revista paraguaya de reumatología Vol. 10; no. 1; pp. 37 - 45
Main Authors:	Vergara Serpa, Oscar Vicente, Apraez Mazabel, Nayla, Córdoba Paredes, Juan Sebastián, Arenas Contreras, Erika Jhohanna, Lemus Arellano, Elva Rosa, Herrera Olivares, Miguel Ángel, Ruiz Pastrana, Geraldine Lucia, Grajales Marín, Vanesa Alejandra, Daza Arnedo, Rodrigo, Vázquez Jiménez, Lourdes Carolina, Rico Fontalvo, Jorge
Format:	Journal Article
Language:	English Portuguese Spanish
Published:	Sociedad Paraguaya de Reumatología 01-06-2024
Subjects:	autoinmunidad HEALTH CARE SCIENCES & SERVICES interferones lupus eritematoso sistémico receptores interferón receptores tipo toll Autoimmunity Systemic lupus erythematosus Receptores Interferón Interferons Toll-like receptors Receptores tipo Toll Interferones Autoinmunidad Lupus eritematoso sistémico Interferon receptors
Online Access:	Get full text
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!

Description
Summary:	Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que causa inflamación sistémica y alteraciones en la tolerancia inmunológica. La activación de los genes inducibles por interferón (IFN), contribuye en más del 50% de su patogenia. Objetivo: relacionar el papel del IFN-λ en la patogenia del LES. Materiales y Métodos: Búsqueda sistémica en base de datos; a través de las palabras claves del MeSH and DeCS. Fue incluido adicionalmente la palabra “Interferón Lambda”. Resultados: Se encontró que la producción aberrante de interferón tipo I contribuye a la desregulación de IFN-λ, producido principalmente por células dendríticas plasmocitoides. Este proceso conduce a la estimulación inmunológica por autoanticuerpos y a un aumento de IFNλR-1 en células B, potenciando la generación de anticuerpos. IFN-λ3 se asocia particularmente con nefritis lúpica, y el IFN-λ en general aumenta la expresión de MHC-I, intensificando la respuesta de células T CD8+ y posiblemente afectando la tolerancia central y la regulación en el timo. Conclusión: Se destaca que el IFN-λ favorece la activación inmune, formación de inmunocomplejos, inflamación crónica y producción de autoanticuerpos, vinculándose niveles altos de IFN-λ3 con mayor actividad de la enfermedad.
ISSN:	2413-709X 2413-4341 2413-4341
DOI:	10.18004/rpr/2024.10.01.37