Effect of high-intensity exercise on endoplasmic reticulum stress and proinflammatory cytokine levels
High-intensity exercise impairs ER functions and elevates pro-inflammatory cytokines and neurotrophins levels. We investigated the effects of different intensity swimming exercises on ER stress of muscle damage with the impact of IL-23 and neurotrophic factors. Rats were divided into three groups co...
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Published in: | Science & sports Vol. 38; no. 4; pp. 428.e1 - 428.e10 |
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Main Authors: | , , , , , |
Format: | Journal Article |
Language: | English |
Published: |
Elsevier Masson SAS
01-06-2023
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Subjects: | |
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Summary: | High-intensity exercise impairs ER functions and elevates pro-inflammatory cytokines and neurotrophins levels. We investigated the effects of different intensity swimming exercises on ER stress of muscle damage with the impact of IL-23 and neurotrophic factors.
Rats were divided into three groups control (n=9), normal swimming exercise (NSE) (n=8), and weight-loaded swimming exercise (WLSE) (n=9). Ventricle and skeletal muscle ATF4 and GRP78 levels were measured by Western Blot, and serum IL-17, IL-23, BDNF, NT-3, and NGF levels by ELISA method. Caspase-3 immunohistochemistry evaluation of skeletal muscle tissues was performed.
The GRP78 level in the gastrocnemius muscle in the NSE group decreased, while the ATF4 level increased compared to other groups (P<0.05). The ATF4 levels in heart muscle in the NSE group increased compared to the WLSE group (P<0.05). The serum NT-3 level in the WLSE group rats increased compared to the other groups (P<0.008). Intense Caspase-3 positive staining muscle cells were observed in the WLSE group compared to the control group (P≤0.0001).
In response to high-intensity exercise, while pro-inflammatory cytokines, BDNF, and NGF adaptation in the body take place, also NT-3 secretion causing cell damage by the caspase system to cope with ER stress increasement is seen. In conclusion, this study shows us that high-intensity exercise may cause myopathy in the heart and skeletal muscle.
L’exercice de haute intensité altère les fonctions du RE, élève les taux de cytokines pro-inflammatoires et de neurotrophines. Nous avons étudié les effets d’exercices de natation de différentes intensités sur le stress du RE des dommages musculaires avec l’impact de l’IL-23 et des facteurs neurotrophiques.
Les rats ont été divisés en trois groupes: contrôle (n=9), exercice de natation normal (NSE) (n=8) et exercice de natation avec charge (WLSE) (n=9). Les taux d’ATF4 et de GRP78 dans le ventricule et le muscle squelettique ont été mesurés par Western Blot, et les taux sériques d’IL-17, IL-23, BDNF, NT-3 et NGF par la méthode ELISA. Une évaluation immunohistochimique de la caspase-3 des tissus musculaires squelettiques a été réalisée.
Le niveau de GRP78 dans le muscle gastrocnémien du groupe NSE a diminué, tandis que le niveau d’ATF4 a augmenté par rapport aux autres groupes (p<0,05). Les niveaux d’ATF4 dans le muscle cardiaque du groupe NSE ont augmenté par rapport au groupe WLSE (p<0,05). Le niveau sérique de NT-3 chez les rats du groupe WLSE a augmenté par rapport à l’autre groupe (p<0,008). Des cellules musculaires à coloration positive à la caspase-3 intense ont été observées dans le groupe WLSE par rapport au groupe témoin (p≤0,0001).
En réponse à un exercice de haute intensité, alors que les cytokines pro-inflammatoires, l’adaptation du BDNF et du NGF dans le corps ont lieu, on observe également une sécrétion de NT-3 causant des dommages cellulaires par le système des caspases pour faire face à l’augmentation du stress du RE. En conclusion, cette étude nous montre que l’exercice à haute intensité peut provoquer une myopathie au niveau du cœur et des muscles squelettiques. |
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ISSN: | 0765-1597 |
DOI: | 10.1016/j.scispo.2022.04.009 |